Bienvenidos a la pagina web de la ayudantía de Fisiologia.

La idea es ir subiendo material de apoyo e ir atendiendo a sus dudas. Esperamos que éste sea un espacio de encuentro para la mejora de la docencia en el ramo.



Los ayudantes

viernes, 23 de septiembre de 2011

Libros Inmunología

Hola cabros, 


Mucho tiempo sin hablar, espero que todo camine bien. Entiendo que están pasando por inmunología en estos momentos asi que les voy a estar dando material para que aprovechen mejor el módulo. 


Parto por dejarles un link para Immunobiology de Janeway, libro que ocupa el Dr. Dante. Muy completo y bueno para entender todos los conceptos que derrepente son medio complicados.


http://medicalebooks2009.blogspot.com/2008/10/immunobiology-by-c-janeway.html


El otro libro tipico es el Abbas, bueno tambien aunque no lo he leído mucho. Tiene todos los conceptos y tiene la ventaja de estar en español, a diferencia del otro que les dejé que está en ingles. 


http://www.labibliotecamedica2.org/2009/09/inmunologia-celular-y-molecular-abbas.html


Personalmente les recomiendo Immunobiology de Janeway, esta muy completo y es  muy ocupado por el Dr.


Por ultimo, les dejo unas guias que hemos hecho con otros ayudantes en años pasados, son de las clases y complementadas con la bibliografía que les mande recién. Les van a servir harto 


http://freakshare.com/files/17j8jtdr/GUIAS-LISTAS.rar.html




Saludos


Manuel Hurtado



lunes, 1 de agosto de 2011

Libro Houssay

Hola cabros,

Espero que hayan tenido unas buenas vacaciones bien descansadas. Ando medio perdido con sus fechas, mañana me juntare con el Dr. Araneda y me voy a ubicar mejor pero entiendo que tienen una prueba de fisio renal en estos dias. En vista de eso, y para que estudien para el examen les dejo el Houssay muy recomendado por el doctor. Me lo topé recien y creo que les va a servir a los que no lo tengan sobretodo para renal.

http://www.fileserve.com/file/rU4Zbna

Eso, suerte y avisenme cualquier cosa

Manuel Hurtado

miércoles, 8 de junio de 2011

Resumenes de Renal

Hola cabros, espero que les haya ido a todos bien en la prueba de cardio. Me contaron que estuvo pelua.

Les escribo por que empezaron el nuevo capitulo de renal, y consecuente con eso, les dejo los resumenes del capitulo. La idea, como les dije alguna vez, es que se los lean antes de entrar a clases, para que la puedan aprovechar mejor. Son cortitos y la pueden hacer en 10 min.

Los resumenes:  http://freakshare.com/files/nluutjnr/resumenesrenal.zip.html

Los dejo invitados a la proxima ayudantía y a que se metan al blog para que discutamos los casos clinicos que les vamos a ir subiendo (ya les debemos uno de sindrome nefrotico).

Creditos Francisca Silva, encargada de renal

Suerte y saludos

jueves, 2 de junio de 2011

Ayudantia

Ya cabros, esta agendada la ayudantia para mañana a las 2:00pm en la sala b43, en huechuraba. Nos mandaron poquitas preguntas asi que las vamos a responder en la ayudantia y vamos a revisar un par de graficos y ir viendo dudas que vayan saliendo. Entiendo que venian con una racha de pruebas masomenos, asi que quizas no esten tan estudiados. Lo ideal es que vayan estudiados para que le puedan sacar provecho, pero igual les va a servir si es que no llevan mucho.

Eso, saludos y nos vemos

Los ayudantes

domingo, 29 de mayo de 2011

Caso Clínico: Hipertensión arterial secundaria


Paciente de sexo masculino de 22 años de edad es diagnosticado de hipertensión arterial luego controles sucesivos de presión. Manifiesta una presión basal de 180/100mmHg. No presenta otros antecedentes mórbidos de importancia.

Comentario

Dentro de las formas de hipertensión arterial se distingue la hipertensión arterial esencial ó primaria, la cual muchas veces no responde a una causa  específica, sino a un conjunto de alteraciones fisiopatológicas (como retención de sodio, ateroesclerosis, etc). Este tipo de hipertensión es el que manifiesta la mayoría de la población hipertensa y se correlaciona comúnmente con la edad.

El otro tipo, la hipertensión arterial secundaria se encuentra asociada a un proceso fisiopatológico especifico. Generalmente se asocia a grupos de edades extremas (gente que debuta con hipertensión arterial muy joven ó muy vieja). Cuando se corrige el defecto, la hipertensión vuelve a un estado normal. Es por esto que cobra importancia el conocimiento de las causas de la hipertensión arterial secundaria, que con un buen diagnostico pueden revertir fácilmente y pueden mejorar el pronostico de personas jóvenes que, subdiagnosticadas durante mucho tiempo, pueden acumular un daño que se expresaría en formas graves tempranamente.

Algunas causas frecuentes de hipertensión arterial secundaria
-          Enfermedad Renal (5% de todas las hipertensiones arteriales, y segunda causa mas frecuente de Hipertensión Arterial Secundaria)
o   Del parénquima
o   Renovascular
o   Tumores
o   Renoprivas (falta de un riñon, o hipoplasia de alguno)
-          Endocrinas
o   Hiperaldosteronismo (Primera causa mas frecuente de hipertensión arterial secundaria




a) Enfermedad Renal
Es una causa frecuente de hipertensión arterial. El mecanismo fisiopatológico pasa por una disminución de la velocidad de filtración glomerular, lo que a  grandes rasgos se expresa como disminución de la función del riñón. Esta disminución de la función produce:
-          Aumento de la retención de sodio, el cual no se puede excretar adecuadamente por estar el riñón insuficiente y por que existe una activación del sistema renina angiotensina aldosterona por disminución del volumen aportado en el túbulo contorneado distal.

-          Activación del sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA), el cual retiene sodio mediante la producción de aldosterona y aumenta la concentración de angiotensina II, potente vasocontrictor el cual aumenta la presión arterial. Es importante recordar que los mediadores de este sistema son permisivos para las catecolaminas, aumentando la acción de éstas, y por lo tanto, elevando la presión.

b)   Enfermedad renovascular

Este desencadenante de hipertensión arterial consiste en una oclusión parcial de las arterias renales ya sea mediante placas ateromatosas, estenosis congénitas de las arterias renales u otros trastornos (fibrodisplasia muscular el cual genera engrosamiento muscular de las túnicas de las arterias, y por lo tanto, una estrechez en el lumen de éstas).
El mecanismo por el cual la enfermedad renovascular genera hipertensión es la activación del SRAA, el cual censa que está llegando poco volumen a nivel del túbulo contorneado distal y activa el eje.
El tratamiento de este trastorno consistiría básicamente en aumentar el lumen de la arteria involucrada, mediante un stent (dispositivo mecánico que ensancha el lumen de la arteria y que se instala vía cateterismo arterial)

c)      Enfermedades Endocrinas: Hiperaldosteronismo primario

Se piensa que representa el 13% de todos los hipertensos. Consta de una elevada cantidad de aldosterona circundante, cuya producción es independiente del eje que fisiológicamente la estimula, el sistema renina angiotensina aldosterona. Dentro de las causas de un hiperaldosteronismo se encuentran la hiperplasia de la glándula suprarrenal, ó un adenoma (tumor funcional de tejido glandular) productor de aldosterona. El exceso de aldosterona favorecería la reabsorción de sodio, el cual como buen elemento osmótico aumentaría el volumen contenido dentro de los vasos, aumentando la presión arterial. Otros hallazgos de este cuadro es una disminución del potasio plasmático (acordarse de que la aldosterona aumenta la expresión de canales Na/K+ en la membrana vasolateral del epitelio renal, excretando K+ a cambio de la reabsorción de Na+.








Imagen de una hiperplasia de las glándulas suprarrenales, un elemento necesariamente investigable cuando se sospecha de hiperaldosteronismo primario







Otros hallazgos:
-          Disminución del K+ plasmático (por debajo de los 3,5mEq/lt)

Una vez hecho el diagnostico, la terapéutica a seguir podría consistir en cirugía, resecando el tumor productor de aldosterona (adenoma) ó en terapia medica, la cual pasaría por bloquear los receptores de aldosterona en el epitelio del tubulo distal lo cual se consigue mediante la espironolactona. La hiperplasia suprarrenal cuando es bilateral no puede ser manejada quirurgicamente, por lo que se opta por la terapia medica farmacologica. 

d)                 Enfermedades endocrinas: Feocromocitoma

El Feocromocitoma consiste en un tumor funcional de la medula suprarrenal (la cual se encarga entre otras cosas de la producción de catecolaminas). Las catecolaminas involucradas (norepinefrina, epinefrina y dopamina) actúan aumentando el gasto cardiaco (aumento de la contractibilidad y la frecuencia) y aumentando la resistencia periférica (mediante la vasocontricción estimulada por catecolaminas), y por lo tanto aumentarían la presión arterial del paciente. Junto con el aumento de la presión arterial el paciente puede manifestar palpitaciones (sensación de ritmo cardiaco acelerado), pérdida de peso (por aumento del catabolismo basal), cefaleas (relacionadas con el aumento de la presión arterial) y otra serie de síntomas relacionados.

El tratamiento, aunque existen fármacos que bloquean tanto los receptores alfa adrenérgicos como los beta adrenérgicos, consiste en la escisión quirúrgica del tumor, con lo que se resuelve completamente el cuadro clínico del paciente.



Manuel Hurtado
Ayudante alumno

domingo, 24 de abril de 2011

Caso Clínico: Atelectasia


Paciente escolar de 6 años de edad, previamente sano, aspira tapa de bolígrafo en su domicilio presentando tos seca persistente, sensación de asfixia, vómitos y dolor retroesternal. Horas después, las molestias ceden espontáneamente pero persiste la tos seca y se agrega al cuadro dificultad respiratoria, por lo que la madre decide consultar en el Servicio de Urgencias.
Se realizan radiografías de tórax A-P y lateral, que evidencian un cuerpo extraño radioopaco en bronquio lobar superior derecho, atelectasia parcial (colapso pulmonar) del lóbulo superior izquierdo, desviación del mediastino al lado afectado y elevación del diafragma en el lado comprometido.




Diagnósticos: Aspiración de cuerpo extraño en la vía aérea.
                        Atelectasia de lóbulo pulmonar superior derecho.
                       
Fisiopatología:
Atelectasia se refiere a la expansión incompleta de los pulmones o al colapso del tejido pulmonar previamente insuflado, dando lugar a que áreas del parénquima pulmonar queden con disminución parcial o total de la ventilación.
Las atelectasias de gran magnitud disminuyen la oxigenación de la sangre y predisponen a infecciones.
Pueden aparecer acompañando otras patologías como el enfisema y las bronquiectasias.

Las atelectasias adquiridas se clasifican en 3:
-          Atelectasias obstructivas (por resorción)
-          Atelectasias compresivas
-          Atelectasias por contracción



a) A. Obstructivas: Se originan por obstrucción completa de las vías respiratorias, seguidas de reabsorción o resorción del oxígeno en los alvéolos distales (se altera la ventilación).
Al estar disminuido el volumen pulmonar, el mediastino suele desviarse hacia el lado del pulmón afectado.
Se producen por tapones de mucus (exudados y secreción excesiva), con mayor frecuencia en el asma bronquial, bronquitis crónica, bronquiectasias y estado post-operatorio. También pueden ser causadas por la presencia de un cuerpo extraño en el árbol bronquial.

b) A. Compresivas: Aparecen cuando la cavidad pleural esta ocupada total o parcialmente por exudados, sangre, aire o por un tumor.  
Se encuentran con frecuencia en pacientes con insuficiencia cardíaca y con derrames neoplásicos en la cavidad pleural. También aparecen en pacientes con un ascenso anormal del diafragma (por peritonitis, absceso subdiafragmático, etc).
En este tipo de atelectasia el mediastino se desvía hacia el lado opuesto del pulmón afectado.

c) A. por contracción: Aparecen cuando existe una alteración fibrosa local o generalizada del pulmón o pleura que no permite su expansión.
En relación al caso:
La relación ventilación/perfusión (v/q) se ve alterada por una obstrucción en la vía aérea. Esto se debe a que la resistencia en el árbol bronquial aumenta produciendo el colapso del pulmón e insuficiencia ventilatoria. Los alvéolos comprometidos siguen siendo perfundidos pero al estar obstruida la vía no están siendo ventilados, por lo tanto, se produce un Shunt patológico (no hay intercambio de gases).
Para tratar las atelectasias, en el caso de este paciente, se realiza una fibrobroncoscopía que es un examen realizado por medio de un instrumento tubular y flexible que permite  la inspección del árbol bronquial (tiene un haz de fibras ópticas) y realizar procedimientos terapéuticos como la extracción de un cuerpo extraño. El tratamiento con kinesioterapia también permite la reexpansión del pulmón previamente colapsado luego de ser extraído el cuerpo extraño.

Autora: Romina de la Rivera

viernes, 22 de abril de 2011

Casos clinicos

Hola a todos.

Les vamos a estar subiendo un par de casos clínicos en la etiqueta de Fisiología Respiratoria. Estos casos fueron  encomendados por el profe para que les sirvieran para la próxima prueba.

Están hechos para que revisen conceptos generales; existen varios elementos dentro de los casos clinicos que tocan otros temas de la fisiología y que obviamente no se van a preguntar en la prueba. Los casos clínicos en sí no son materia que corresponde a la prueba, sino que son para que repasen.

La idea es que los vayamos comentando y en lo posible aclarar sus dudas acerca de esto. Las dudas para la prueba especificamente se van a ver en la ayudantía correspondiente, la cual es presencial.

Eso sería, los comentarios ojalá sean con nombre y apellido para empezar a conocerlos.

Mucha suerte en su estudio

Manuel