Bienvenidos a la pagina web de la ayudantía de Fisiologia.

La idea es ir subiendo material de apoyo e ir atendiendo a sus dudas. Esperamos que éste sea un espacio de encuentro para la mejora de la docencia en el ramo.



Los ayudantes

domingo, 24 de abril de 2011

Caso Clínico: Atelectasia


Paciente escolar de 6 años de edad, previamente sano, aspira tapa de bolígrafo en su domicilio presentando tos seca persistente, sensación de asfixia, vómitos y dolor retroesternal. Horas después, las molestias ceden espontáneamente pero persiste la tos seca y se agrega al cuadro dificultad respiratoria, por lo que la madre decide consultar en el Servicio de Urgencias.
Se realizan radiografías de tórax A-P y lateral, que evidencian un cuerpo extraño radioopaco en bronquio lobar superior derecho, atelectasia parcial (colapso pulmonar) del lóbulo superior izquierdo, desviación del mediastino al lado afectado y elevación del diafragma en el lado comprometido.




Diagnósticos: Aspiración de cuerpo extraño en la vía aérea.
                        Atelectasia de lóbulo pulmonar superior derecho.
                       
Fisiopatología:
Atelectasia se refiere a la expansión incompleta de los pulmones o al colapso del tejido pulmonar previamente insuflado, dando lugar a que áreas del parénquima pulmonar queden con disminución parcial o total de la ventilación.
Las atelectasias de gran magnitud disminuyen la oxigenación de la sangre y predisponen a infecciones.
Pueden aparecer acompañando otras patologías como el enfisema y las bronquiectasias.

Las atelectasias adquiridas se clasifican en 3:
-          Atelectasias obstructivas (por resorción)
-          Atelectasias compresivas
-          Atelectasias por contracción



a) A. Obstructivas: Se originan por obstrucción completa de las vías respiratorias, seguidas de reabsorción o resorción del oxígeno en los alvéolos distales (se altera la ventilación).
Al estar disminuido el volumen pulmonar, el mediastino suele desviarse hacia el lado del pulmón afectado.
Se producen por tapones de mucus (exudados y secreción excesiva), con mayor frecuencia en el asma bronquial, bronquitis crónica, bronquiectasias y estado post-operatorio. También pueden ser causadas por la presencia de un cuerpo extraño en el árbol bronquial.

b) A. Compresivas: Aparecen cuando la cavidad pleural esta ocupada total o parcialmente por exudados, sangre, aire o por un tumor.  
Se encuentran con frecuencia en pacientes con insuficiencia cardíaca y con derrames neoplásicos en la cavidad pleural. También aparecen en pacientes con un ascenso anormal del diafragma (por peritonitis, absceso subdiafragmático, etc).
En este tipo de atelectasia el mediastino se desvía hacia el lado opuesto del pulmón afectado.

c) A. por contracción: Aparecen cuando existe una alteración fibrosa local o generalizada del pulmón o pleura que no permite su expansión.
En relación al caso:
La relación ventilación/perfusión (v/q) se ve alterada por una obstrucción en la vía aérea. Esto se debe a que la resistencia en el árbol bronquial aumenta produciendo el colapso del pulmón e insuficiencia ventilatoria. Los alvéolos comprometidos siguen siendo perfundidos pero al estar obstruida la vía no están siendo ventilados, por lo tanto, se produce un Shunt patológico (no hay intercambio de gases).
Para tratar las atelectasias, en el caso de este paciente, se realiza una fibrobroncoscopía que es un examen realizado por medio de un instrumento tubular y flexible que permite  la inspección del árbol bronquial (tiene un haz de fibras ópticas) y realizar procedimientos terapéuticos como la extracción de un cuerpo extraño. El tratamiento con kinesioterapia también permite la reexpansión del pulmón previamente colapsado luego de ser extraído el cuerpo extraño.

Autora: Romina de la Rivera

viernes, 22 de abril de 2011

Casos clinicos

Hola a todos.

Les vamos a estar subiendo un par de casos clínicos en la etiqueta de Fisiología Respiratoria. Estos casos fueron  encomendados por el profe para que les sirvieran para la próxima prueba.

Están hechos para que revisen conceptos generales; existen varios elementos dentro de los casos clinicos que tocan otros temas de la fisiología y que obviamente no se van a preguntar en la prueba. Los casos clínicos en sí no son materia que corresponde a la prueba, sino que son para que repasen.

La idea es que los vayamos comentando y en lo posible aclarar sus dudas acerca de esto. Las dudas para la prueba especificamente se van a ver en la ayudantía correspondiente, la cual es presencial.

Eso sería, los comentarios ojalá sean con nombre y apellido para empezar a conocerlos.

Mucha suerte en su estudio

Manuel

Caso Clínico: Shunt de izquierda a derecha

Paciente hombre de 20 años consulta por disnea (sensación de falta de aire) progresiva que ahora le impide realizar esfuerzos moderados. No tiene antecedentes de eventos coronarios ni enfermedades pulmonares infecciosas. Tiene antecedentes de haber nacido prematuro (de 7 meses).

Al examen físico impresiona:
-       
           Frecuencia respiratoria: 25resp x minuto (alta)
-          
     Cianosis  ungeal (uñas) en extremidades inferiores. Las extremidades superiores no presetan cianosis (cianosis diferencial).

Al pedir los exámenes impresiona
Sat O2: 80%
-          
     Gases Arteriales (medición del oxigeno en las arterias)
o   PaO2: 55% (baja)
o   PaCO2:  45%
-          Ecocardiograma: 
o   Demuestra un ductus arterioso persistente, con una estimación de la presión de la arteria pulmonar de 35mmHg (presión normal: 12-20mmHg). Se puede apreciar como la sangre fluye desde la A.Aorta hacia la A.Pulmonar.
-          Electrocardiograma:
o   Existen hallazgos sugerentes de sobrecarga de cavidades derechas.

Comentario del Caso

El ductus arterioso persistente es una anomalía cardiovascular congénita que se puede prolongar hasta la vida adulta causando los síntomas descritos en el caso clínico. Se trata de una comunicación entre la Arteria Aorta y la Arteria pulmonar posterior a la salida de ambas desde los ventrículos. Esta anomalía se inscribe dentro del grupo de los cortocircuitos (o shunts) de izquierda a derecha, los cuales tienen todos manifestaciones fisiopatológicas comunes. Otros shunts son la comunicación interventricular y la comunicación interauricular.





Las implicancias fisiopatológicas del ductus son:

1.    Escape del flujo cardiaco proveniente del corazón izquierdo (sangre oxigenada) hacia el territorio pulmonar. El flujo del VI (Ventriculo Izquierdo) escapa hacia el territorio vascular pulmonar a través de la arteria pulmonar dado que encuentra menor resistencia que se le oponga (zona de baja presión). Este secuestro de flujo va en desmedro de la oxigenación de los tejidos periféricos, dado que la sangre oxigenada va hacia otro lado.


2.     Desarrollo de una hipertensión del territorio vascular pulmonar por sobrecarga hemodinámica de éste. Eventualmente los vasos del territorio pulmonar hipertrofian su túnica media como respuesta a la hipertensión sostenida sobre este territorio. Esto genera un aumento de la post carga del ventrículo derecho (tiene que trabajar contra mayor resistencia), por lo que se hipertrofia. Eventualmente la hipertensión pulmonar sobrepasa los mecanismos de compensación cardiacos (hipertrofia)  y deja de perfundirse como debería, lo que establece una disminución de la oxigenación de la sangre proveniente desde la arteria pulmonar.
-          


    Alteraciones de la vasculatura pulmonar

o  A: Aumento del calibre de la arteria pulmonar secundaria a la hipertensión pulmonar.



o   B: Aumento del groso de la túnica media de los vasos pulmonares.





o   C: Remodelación de los capilares pulmonares por hipertensión pulmonar. Capilares pulmonares se ordenan en forma plexiforme.
                                                                                                                                




3.       Reflujo de sangre desde la arteria pulmonar. El paciente puede mantenerse asintomático durante muchos años hasta que se instala una hipertensión pulmonar severa. Esta hipertensión además de  disminuír la circulación en el lecho vascular pulmonar, también genera un reflujo desde la arteria pulmonar hacia la arteria aorta, dado el incremento progresivo de la presión de la arteria pulmonar que ahora supera a la presión aortica, permitiendo que parte de su sangre escape hacia la circulación izquierda ó sistémica. Este reflujo sanguíneo explica la cianosis diferencial, dado que la llegada de la sangre no oxigenada (arteria pulmonar) desemboca al nivel del ductus arterioso, el cual generalmente se da luego de la salida de los grandes vasos que van hacia la cabeza y extremidades superiores.





4.       Sobrecarga de las cavidades derechas; hipertrofia. La hipertrofia compensatoria de las cavidades derechas no es benigna, dado que genera un aumento del consumo de oxigeno del miocardio derecho que está ensanchado. Esto exige mayor trabajo al riego coronario de este lado, lo que eventualmente puede fallar y producir un infarto o cardiopatía isquémica (mientras exista mayor demanda de O2 por parte del miocardio, mayores van a ser las probabilidades de que éste caiga en isquemia por falla del aporte coronario).






Alcances Terapéuticos
En un escenario ideal, el cierre del ductus arterioso debería darse espontáneamente luego del nacimiento. Este cierre está estimulado por la mayor llegada de O2 que se produce en los pulmones cuando el bebe comienza a respirar.

Cuando el ductus arterioso queda abierto, se puede cerrar con inhibidores de la enzima ciclo oxigenasa, específicamente la indometacina. La acción farmacológica es inhibir la síntesis de prostaglandinas, las cuales en situaciones normales perpetúan la apertura del ductus arterioso. Al inhibir la mantención del ductus arterioso se consigue el cierre.

En caso de individuos adultos con ductus arterioso persistente el cierre de éste se hace con cirugía y últimamente, con un cierre por cateterismo cardíaco, en donde se pone una placa sobre el ductus. 


Ayudante: Manuel Hurtado


Caso clinico: Tromboembolismo pulmonar

CASO CLÍNICO

Paciente de sexo femenino de 35 años usuaria de ACO (Anticonceptivos Orales), IMC 30, fumadora de 1 cajetilla diaria, sufre un accidente automovilístico el día viernes por la noche, por lo cual es trasladada al Servicio de Urgencia, donde se estabiliza y se decide realizar una cirugía de cadera por presentar una fractura expuesta. Los siguientes días tiene una buena evolución,  pero el 3° día de hospitalización comienza súbitamente con dificultad para respirar, sensación de palpitaciones, taquicardia y aumento de la frecuencia respiratoria (taquipnea). Asociado a esto, al mirarla se le nota una coloración azulada en los labios y los lechos ungueales.

 ¿Cuál es la fisiopatología del Tromboembolismo pulmonar (TEP)?
        1.       Formación de un trombo

        2.      Embolización del trombo

        3.       Oclusión de una parte de la circulación pulmonar

        4.       Manifestaciones hemodinámicas y respiratorias que        dependen del tamaño del trombo y el estado previo de la circulación pulmonar




1. Formación del tromboà en el caso de la paciente se presentan los factores de la tríada de virchow con los cuales se favorece la formación de un trombo. Éstos son la hipercoagulabilidad, (la paciente toma ACO y el consume cigarrillos), éstasis venoso (reposo prolongado post cirugía de cadera, obesidad) y el daño vascular (cirugía de cadera).

2. Embolización del tromboà el trombo que se puede haber formado en la vena femoral emigra hacia la circulación pulmonar pasando por la vena cava inferior – aurícula derecha – ventrículo derecho.

3. Oclusión de una parte de la circulaciónà lo cual genera vasoconstricción por la hipoxia, generando edema pulmonar. Además el trombo que emboliza libera citoquinas proinflamatorias.

4. Manifestaciones hemodinámicas à A medida que aumenta la resistencia vascular pulmonar se eleva la tensión en la pared del ventrículo derecho y produce su dilatación y disfunción. El incremento de la tensión de la pared del ventrículo derecho comprime la arteria coronaria derecha, con lo cual disminuye la irrigación del miocardio y puede provocarse un infarto en el ventrículo derecho. Además el tabique interventricular es desplazado por el ventrículo derecho y protruye hacia el ventrículo izquierdo lo cual produce una disminución en su distensibilidad, disminuyendo el llenado y con ello la fracción de eyección. Si la obstrucción superara un 60-75% de la circulación pulmonar disminuye bruscamente el gasto cardiaco y con ello la capacidad de perfundir a los tejidos.



Manifestaciones Respiratorias

1. Aumento del espacio muerto alveolar àcontinúan ventilándose alvéolos sin perfusión. Si la oclusión no es completa, habrá perfusión insuficiente para el grado de ventilación, creándose un área en que las relaciones V/Q son altas.
2. Broncoconstricción à las plaquetas del trombo liberan mediadores que pueden producir una broncoconstricción localizada.
3. Taquipnea
à debida a la estimulación de receptores J del territorio alterado produciendo hiperventilación con caída leve o moderada de la PaCO2.
4. Hipoxemia à
Se produce una derivación de la circulación pulmonar hacia los territorios que no está afectados, lo cual determina la aparición de zonas con relaciones V/Q bajas. Además, debido a la caída del gasto cardiaco, aumenta la extracción periférica del contenido de O2 de la sangre venosa que retorna al pulmón y magnifica el efecto de las zonas con relaciones V/Q bajas. Pude existir además un cortocircuito (shunt) de derecha a izquierda, debido al edema, colapso alveolar o apertura del foramen oval por aumento de la presión de la aurícula derecha.
5. Disminución de la distensibilidad pulmonar
àdebido al edema pulmonar o deficiencia de surfactante por colapso alveolar.
¿Cuál es el tratamiento?
ü  Básicamente la anticoagulación (heparinas) y el soporte hemodinámico.
¿Cómo se podría haber evitado esto?
ü  Administración de anticoagulantes previos a la cirugía.
ü  Suspensión del consumo de cigarrillo y ACO.
ü  Movilización precoz en pacientes hospitalizados

Bibliografía:


Link caso clinico en word: 



Autora: Francisca Silva

domingo, 17 de abril de 2011

Libro

Hola cabros,


Les dejo un librito de fisiologia CV que yo encontre piola piola. Segun las malas lenguas es el que ocupan en stanford para las catedras.


 Es solo de apoyo, de ninguna manera suplanta las clases. Se los dejo porque lo encontre claro.


Eso si, está en ingles. 


Suerte


Manuel Hurtado


http://freakshare.com/files/87gtokgn/Cardiovascular_Physiology_Concepts.pdf.html

Fisiología Cardiovascular

Hola a todos,

Les subo los resumenes hechos por los ayudantes para cada una de sus clases en el modulo de cardiovascular. La idea es que lleguen con las clases preparadas, de manera que las cátedras sean mas fluidas. 


Los resúmenes son cortitos, de manera que no cuesta nada leerselos antes de las clases, les tomara a lo mas 20 min. Son hechos por los ayudantes y revisados por el profe, por lo que tienen buena informacion.




http://freakshare.com/files/1iz4ufyd/Resumenes.rar.html


Como sugerencia para el capitulo de cardiovascular estudien de las clases, los resumenes y si tienen problemas, del Guyton. Les mandé un libro de fisiologia cardiovascular que esta super bueno pero es en ingles, asi que si es que quieren leer buena tambien.

Eso, nos estaremos viendo

Manuel Hurtado 


Bienvenidos a la pagina web de la ayudantía de Fisiologia. 


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Los ayudantes