Paciente hombre de 20 años consulta por disnea (sensación de falta de aire) progresiva que ahora le impide realizar esfuerzos moderados. No tiene antecedentes de eventos coronarios ni enfermedades pulmonares infecciosas. Tiene antecedentes de haber nacido prematuro (de 7 meses).
Al examen físico impresiona:
-
Frecuencia respiratoria: 25resp x minuto (alta)
-
Cianosis ungeal (uñas) en extremidades inferiores. Las extremidades superiores no presetan cianosis (cianosis diferencial).
Al pedir los exámenes impresiona
Sat O2: 80%
-
Gases Arteriales (medición del oxigeno en las arterias)
o PaO2: 55% (baja)
o PaCO2: 45%
- Ecocardiograma:
o Demuestra un ductus arterioso persistente, con una estimación de la presión de la arteria pulmonar de 35mmHg (presión normal: 12-20mmHg). Se puede apreciar como la sangre fluye desde la A.Aorta hacia la A.Pulmonar.
- Electrocardiograma:
o Existen hallazgos sugerentes de sobrecarga de cavidades derechas.
Comentario del Caso
El ductus arterioso persistente es una anomalía cardiovascular congénita que se puede prolongar hasta la vida adulta causando los síntomas descritos en el caso clínico. Se trata de una comunicación entre la Arteria Aorta y la Arteria pulmonar posterior a la salida de ambas desde los ventrículos. Esta anomalía se inscribe dentro del grupo de los cortocircuitos (o shunts) de izquierda a derecha, los cuales tienen todos manifestaciones fisiopatológicas comunes. Otros shunts son la comunicación interventricular y la comunicación interauricular.
Las implicancias fisiopatológicas del ductus son:
1. Escape del flujo cardiaco proveniente del corazón izquierdo (sangre oxigenada) hacia el territorio pulmonar. El flujo del VI (Ventriculo Izquierdo) escapa hacia el territorio vascular pulmonar a través de la arteria pulmonar dado que encuentra menor resistencia que se le oponga (zona de baja presión). Este secuestro de flujo va en desmedro de la oxigenación de los tejidos periféricos, dado que la sangre oxigenada va hacia otro lado.
2. Desarrollo de una hipertensión del territorio vascular pulmonar por sobrecarga hemodinámica de éste. Eventualmente los vasos del territorio pulmonar hipertrofian su túnica media como respuesta a la hipertensión sostenida sobre este territorio. Esto genera un aumento de la post carga del ventrículo derecho (tiene que trabajar contra mayor resistencia), por lo que se hipertrofia. Eventualmente la hipertensión pulmonar sobrepasa los mecanismos de compensación cardiacos (hipertrofia) y deja de perfundirse como debería, lo que establece una disminución de la oxigenación de la sangre proveniente desde la arteria pulmonar.
-
Alteraciones de la vasculatura pulmonar
o A: Aumento del calibre de la arteria pulmonar secundaria a la hipertensión pulmonar.
o B: Aumento del groso de la túnica media de los vasos pulmonares.
o C: Remodelación de los capilares pulmonares por hipertensión pulmonar. Capilares pulmonares se ordenan en forma plexiforme.
3. Reflujo de sangre desde la arteria pulmonar. El paciente puede mantenerse asintomático durante muchos años hasta que se instala una hipertensión pulmonar severa. Esta hipertensión además de disminuír la circulación en el lecho vascular pulmonar, también genera un reflujo desde la arteria pulmonar hacia la arteria aorta, dado el incremento progresivo de la presión de la arteria pulmonar que ahora supera a la presión aortica, permitiendo que parte de su sangre escape hacia la circulación izquierda ó sistémica. Este reflujo sanguíneo explica la cianosis diferencial, dado que la llegada de la sangre no oxigenada (arteria pulmonar) desemboca al nivel del ductus arterioso, el cual generalmente se da luego de la salida de los grandes vasos que van hacia la cabeza y extremidades superiores.
4. Sobrecarga de las cavidades derechas; hipertrofia. La hipertrofia compensatoria de las cavidades derechas no es benigna, dado que genera un aumento del consumo de oxigeno del miocardio derecho que está ensanchado. Esto exige mayor trabajo al riego coronario de este lado, lo que eventualmente puede fallar y producir un infarto o cardiopatía isquémica (mientras exista mayor demanda de O2 por parte del miocardio, mayores van a ser las probabilidades de que éste caiga en isquemia por falla del aporte coronario).
Alcances Terapéuticos
En un escenario ideal, el cierre del ductus arterioso debería darse espontáneamente luego del nacimiento. Este cierre está estimulado por la mayor llegada de O2 que se produce en los pulmones cuando el bebe comienza a respirar.
Cuando el ductus arterioso queda abierto, se puede cerrar con inhibidores de la enzima ciclo oxigenasa, específicamente la indometacina. La acción farmacológica es inhibir la síntesis de prostaglandinas, las cuales en situaciones normales perpetúan la apertura del ductus arterioso. Al inhibir la mantención del ductus arterioso se consigue el cierre.
En caso de individuos adultos con ductus arterioso persistente el cierre de éste se hace con cirugía y últimamente, con un cierre por cateterismo cardíaco, en donde se pone una placa sobre el ductus.
Ayudante: Manuel Hurtado
Link para descarga en pdf: http://freakshare.com/files/69287yrw/Shunt-izquierda-a-derecha..pdf.html
No hay comentarios:
Publicar un comentario