Paciente de sexo masculino de 22 años de edad es diagnosticado de hipertensión arterial luego controles sucesivos de presión. Manifiesta una presión basal de 180/100mmHg. No presenta otros antecedentes mórbidos de importancia.
Dentro de las formas de hipertensión arterial se distingue la hipertensión arterial esencial ó primaria, la cual muchas veces no responde a una causa específica, sino a un conjunto de alteraciones fisiopatológicas (como retención de sodio, ateroesclerosis, etc). Este tipo de hipertensión es el que manifiesta la mayoría de la población hipertensa y se correlaciona comúnmente con la edad.
El otro tipo, la hipertensión arterial secundaria se encuentra asociada a un proceso fisiopatológico especifico. Generalmente se asocia a grupos de edades extremas (gente que debuta con hipertensión arterial muy joven ó muy vieja). Cuando se corrige el defecto, la hipertensión vuelve a un estado normal. Es por esto que cobra importancia el conocimiento de las causas de la hipertensión arterial secundaria, que con un buen diagnostico pueden revertir fácilmente y pueden mejorar el pronostico de personas jóvenes que, subdiagnosticadas durante mucho tiempo, pueden acumular un daño que se expresaría en formas graves tempranamente.
Algunas causas frecuentes de hipertensión arterial secundaria
- Enfermedad Renal (5% de todas las hipertensiones arteriales, y segunda causa mas frecuente de Hipertensión Arterial Secundaria)
o Del parénquima
o Renovascular
o Tumores
o Renoprivas (falta de un riñon, o hipoplasia de alguno)
- Endocrinas
o Hiperaldosteronismo (Primera causa mas frecuente de hipertensión arterial secundaria
a) Enfermedad Renal
a) Enfermedad Renal
Es una causa frecuente de hipertensión arterial. El mecanismo fisiopatológico pasa por una disminución de la velocidad de filtración glomerular, lo que a grandes rasgos se expresa como disminución de la función del riñón. Esta disminución de la función produce:
- Aumento de la retención de sodio, el cual no se puede excretar adecuadamente por estar el riñón insuficiente y por que existe una activación del sistema renina angiotensina aldosterona por disminución del volumen aportado en el túbulo contorneado distal.
- Activación del sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA), el cual retiene sodio mediante la producción de aldosterona y aumenta la concentración de angiotensina II, potente vasocontrictor el cual aumenta la presión arterial. Es importante recordar que los mediadores de este sistema son permisivos para las catecolaminas, aumentando la acción de éstas, y por lo tanto, elevando la presión.
b) Enfermedad renovascular
Este desencadenante de hipertensión arterial consiste en una oclusión parcial de las arterias renales ya sea mediante placas ateromatosas, estenosis congénitas de las arterias renales u otros trastornos (fibrodisplasia muscular el cual genera engrosamiento muscular de las túnicas de las arterias, y por lo tanto, una estrechez en el lumen de éstas).
El mecanismo por el cual la enfermedad renovascular genera hipertensión es la activación del SRAA, el cual censa que está llegando poco volumen a nivel del túbulo contorneado distal y activa el eje.
El tratamiento de este trastorno consistiría básicamente en aumentar el lumen de la arteria involucrada, mediante un stent (dispositivo mecánico que ensancha el lumen de la arteria y que se instala vía cateterismo arterial)
c) Enfermedades Endocrinas: Hiperaldosteronismo primario
Se piensa que representa el 13% de todos los hipertensos. Consta de una elevada cantidad de aldosterona circundante, cuya producción es independiente del eje que fisiológicamente la estimula, el sistema renina angiotensina aldosterona. Dentro de las causas de un hiperaldosteronismo se encuentran la hiperplasia de la glándula suprarrenal, ó un adenoma (tumor funcional de tejido glandular) productor de aldosterona. El exceso de aldosterona favorecería la reabsorción de sodio, el cual como buen elemento osmótico aumentaría el volumen contenido dentro de los vasos, aumentando la presión arterial. Otros hallazgos de este cuadro es una disminución del potasio plasmático (acordarse de que la aldosterona aumenta la expresión de canales Na/K+ en la membrana vasolateral del epitelio renal, excretando K+ a cambio de la reabsorción de Na+.
Imagen de una hiperplasia de las glándulas suprarrenales, un elemento necesariamente investigable cuando se sospecha de hiperaldosteronismo primario
Otros hallazgos:
- Disminución del K+ plasmático (por debajo de los 3,5mEq/lt)
Una vez hecho el diagnostico, la terapéutica a seguir podría consistir en cirugía, resecando el tumor productor de aldosterona (adenoma) ó en terapia medica, la cual pasaría por bloquear los receptores de aldosterona en el epitelio del tubulo distal lo cual se consigue mediante la espironolactona. La hiperplasia suprarrenal cuando es bilateral no puede ser manejada quirurgicamente, por lo que se opta por la terapia medica farmacologica.
d) Enfermedades endocrinas: Feocromocitoma
El Feocromocitoma consiste en un tumor funcional de la medula suprarrenal (la cual se encarga entre otras cosas de la producción de catecolaminas). Las catecolaminas involucradas (norepinefrina, epinefrina y dopamina) actúan aumentando el gasto cardiaco (aumento de la contractibilidad y la frecuencia) y aumentando la resistencia periférica (mediante la vasocontricción estimulada por catecolaminas), y por lo tanto aumentarían la presión arterial del paciente. Junto con el aumento de la presión arterial el paciente puede manifestar palpitaciones (sensación de ritmo cardiaco acelerado), pérdida de peso (por aumento del catabolismo basal), cefaleas (relacionadas con el aumento de la presión arterial) y otra serie de síntomas relacionados.
El tratamiento, aunque existen fármacos que bloquean tanto los receptores alfa adrenérgicos como los beta adrenérgicos, consiste en la escisión quirúrgica del tumor, con lo que se resuelve completamente el cuadro clínico del paciente.
Manuel Hurtado
Ayudante alumno
