Libros Inmunología

Hola cabros, 


Mucho tiempo sin hablar, espero que todo camine bien. Entiendo que están pasando por inmunología en estos momentos asi que les voy a estar dando material para que aprovechen mejor el módulo. 


Parto por dejarles un link para Immunobiology de Janeway, libro que ocupa el Dr. Dante. Muy completo y bueno para entender todos los conceptos que derrepente son medio complicados.


http://medicalebooks2009.blogspot.com/2008/10/immunobiology-by-c-janeway.html


El otro libro tipico es el Abbas, bueno tambien aunque no lo he leído mucho. Tiene todos los conceptos y tiene la ventaja de estar en español, a diferencia del otro que les dejé que está en ingles. 


http://www.labibliotecamedica2.org/2009/09/inmunologia-celular-y-molecular-abbas.html


Personalmente les recomiendo Immunobiology de Janeway, esta muy completo y es  muy ocupado por el Dr.


Por ultimo, les dejo unas guias que hemos hecho con otros ayudantes en años pasados, son de las clases y complementadas con la bibliografía que les mande recién. Les van a servir harto 


http://freakshare.com/files/17j8jtdr/GUIAS-LISTAS.rar.html




Saludos


Manuel Hurtado

Libro Houssay

Hola cabros,

Espero que hayan tenido unas buenas vacaciones bien descansadas. Ando medio perdido con sus fechas, mañana me juntare con el Dr. Araneda y me voy a ubicar mejor pero entiendo que tienen una prueba de fisio renal en estos dias. En vista de eso, y para que estudien para el examen les dejo el Houssay muy recomendado por el doctor. Me lo topé recien y creo que les va a servir a los que no lo tengan sobretodo para renal.

http://www.fileserve.com/file/rU4Zbna

Eso, suerte y avisenme cualquier cosa

Manuel Hurtado

Resumenes de Renal

Hola cabros, espero que les haya ido a todos bien en la prueba de cardio. Me contaron que estuvo pelua.

Les escribo por que empezaron el nuevo capitulo de renal, y consecuente con eso, les dejo los resumenes del capitulo. La idea, como les dije alguna vez, es que se los lean antes de entrar a clases, para que la puedan aprovechar mejor. Son cortitos y la pueden hacer en 10 min.

Los resumenes:  http://freakshare.com/files/nluutjnr/resumenesrenal.zip.html

Los dejo invitados a la proxima ayudantía y a que se metan al blog para que discutamos los casos clinicos que les vamos a ir subiendo (ya les debemos uno de sindrome nefrotico).

Creditos Francisca Silva, encargada de renal

Suerte y saludos

Ayudantia

Ya cabros, esta agendada la ayudantia para mañana a las 2:00pm en la sala b43, en huechuraba. Nos mandaron poquitas preguntas asi que las vamos a responder en la ayudantia y vamos a revisar un par de graficos y ir viendo dudas que vayan saliendo. Entiendo que venian con una racha de pruebas masomenos, asi que quizas no esten tan estudiados. Lo ideal es que vayan estudiados para que le puedan sacar provecho, pero igual les va a servir si es que no llevan mucho.

Eso, saludos y nos vemos

Los ayudantes

Caso Clínico: Hipertensión arterial secundaria

Paciente de sexo masculino de 22 años de edad es diagnosticado de hipertensión arterial luego controles sucesivos de presión. Manifiesta una presión basal de 180/100mmHg. No presenta otros antecedentes mórbidos de importancia.

Comentario

Dentro de las formas de hipertensión arterial se distingue la hipertensión arterial esencial ó primaria, la cual muchas veces no responde a una causa  específica, sino a un conjunto de alteraciones fisiopatológicas (como retención de sodio, ateroesclerosis, etc). Este tipo de hipertensión es el que manifiesta la mayoría de la población hipertensa y se correlaciona comúnmente con la edad.

El otro tipo, la hipertensión arterial secundaria se encuentra asociada a un proceso fisiopatológico especifico. Generalmente se asocia a grupos de edades extremas (gente que debuta con hipertensión arterial muy joven ó muy vieja). Cuando se corrige el defecto, la hipertensión vuelve a un estado normal. Es por esto que cobra importancia el conocimiento de las causas de la hipertensión arterial secundaria, que con un buen diagnostico pueden revertir fácilmente y pueden mejorar el pronostico de personas jóvenes que, subdiagnosticadas durante mucho tiempo, pueden acumular un daño que se expresaría en formas graves tempranamente.

Algunas causas frecuentes de hipertensión arterial secundaria

-          Enfermedad Renal (5% de todas las hipertensiones arteriales, y segunda causa mas frecuente de Hipertensión Arterial Secundaria)

o   Del parénquima

o   Renovascular

o   Tumores

o   Renoprivas (falta de un riñon, o hipoplasia de alguno)

-          Endocrinas

o   Hiperaldosteronismo (Primera causa mas frecuente de hipertensión arterial secundaria




a) Enfermedad Renal

Es una causa frecuente de hipertensión arterial. El mecanismo fisiopatológico pasa por una disminución de la velocidad de filtración glomerular, lo que a  grandes rasgos se expresa como disminución de la función del riñón. Esta disminución de la función produce:

-          Aumento de la retención de sodio, el cual no se puede excretar adecuadamente por estar el riñón insuficiente y por que existe una activación del sistema renina angiotensina aldosterona por disminución del volumen aportado en el túbulo contorneado distal.

-          Activación del sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA), el cual retiene sodio mediante la producción de aldosterona y aumenta la concentración de angiotensina II, potente vasocontrictor el cual aumenta la presión arterial. Es importante recordar que los mediadores de este sistema son permisivos para las catecolaminas, aumentando la acción de éstas, y por lo tanto, elevando la presión.

b)   Enfermedad renovascular

Este desencadenante de hipertensión arterial consiste en una oclusión parcial de las arterias renales ya sea mediante placas ateromatosas, estenosis congénitas de las arterias renales u otros trastornos (fibrodisplasia muscular el cual genera engrosamiento muscular de las túnicas de las arterias, y por lo tanto, una estrechez en el lumen de éstas).

El mecanismo por el cual la enfermedad renovascular genera hipertensión es la activación del SRAA, el cual censa que está llegando poco volumen a nivel del túbulo contorneado distal y activa el eje.

El tratamiento de este trastorno consistiría básicamente en aumentar el lumen de la arteria involucrada, mediante un stent (dispositivo mecánico que ensancha el lumen de la arteria y que se instala vía cateterismo arterial)

c)      Enfermedades Endocrinas: Hiperaldosteronismo primario

Se piensa que representa el 13% de todos los hipertensos. Consta de una elevada cantidad de aldosterona circundante, cuya producción es independiente del eje que fisiológicamente la estimula, el sistema renina angiotensina aldosterona. Dentro de las causas de un hiperaldosteronismo se encuentran la hiperplasia de la glándula suprarrenal, ó un adenoma (tumor funcional de tejido glandular) productor de aldosterona. El exceso de aldosterona favorecería la reabsorción de sodio, el cual como buen elemento osmótico aumentaría el volumen contenido dentro de los vasos, aumentando la presión arterial. Otros hallazgos de este cuadro es una disminución del potasio plasmático (acordarse de que la aldosterona aumenta la expresión de canales Na/K+ en la membrana vasolateral del epitelio renal, excretando K+ a cambio de la reabsorción de Na+.

Imagen de una hiperplasia de las glándulas suprarrenales, un elemento necesariamente investigable cuando se sospecha de hiperaldosteronismo primario

Otros hallazgos:

-          Disminución del K+ plasmático (por debajo de los 3,5mEq/lt)

Una vez hecho el diagnostico, la terapéutica a seguir podría consistir en cirugía, resecando el tumor productor de aldosterona (adenoma) ó en terapia medica, la cual pasaría por bloquear los receptores de aldosterona en el epitelio del tubulo distal lo cual se consigue mediante la espironolactona. La hiperplasia suprarrenal cuando es bilateral no puede ser manejada quirurgicamente, por lo que se opta por la terapia medica farmacologica. 

d)                 Enfermedades endocrinas: Feocromocitoma

El Feocromocitoma consiste en un tumor funcional de la medula suprarrenal (la cual se encarga entre otras cosas de la producción de catecolaminas). Las catecolaminas involucradas (norepinefrina, epinefrina y dopamina) actúan aumentando el gasto cardiaco (aumento de la contractibilidad y la frecuencia) y aumentando la resistencia periférica (mediante la vasocontricción estimulada por catecolaminas), y por lo tanto aumentarían la presión arterial del paciente. Junto con el aumento de la presión arterial el paciente puede manifestar palpitaciones (sensación de ritmo cardiaco acelerado), pérdida de peso (por aumento del catabolismo basal), cefaleas (relacionadas con el aumento de la presión arterial) y otra serie de síntomas relacionados.

El tratamiento, aunque existen fármacos que bloquean tanto los receptores alfa adrenérgicos como los beta adrenérgicos, consiste en la escisión quirúrgica del tumor, con lo que se resuelve completamente el cuadro clínico del paciente.

Manuel Hurtado

Ayudante alumno

Caso Clínico: Atelectasia

Paciente escolar de 6 años de edad, previamente sano, aspira tapa de bolígrafo en su domicilio presentando tos seca persistente, sensación de asfixia, vómitos y dolor retroesternal. Horas después, las molestias ceden espontáneamente pero persiste la tos seca y se agrega al cuadro dificultad respiratoria, por lo que la madre decide consultar en el Servicio de Urgencias.

Se realizan radiografías de tórax A-P y lateral, que evidencian un cuerpo extraño radioopaco en bronquio lobar superior derecho, atelectasia parcial (colapso pulmonar) del lóbulo superior izquierdo, desviación del mediastino al lado afectado y elevación del diafragma en el lado comprometido.

Diagnósticos: Aspiración de cuerpo extraño en la vía aérea.

                        Atelectasia de lóbulo pulmonar superior derecho.

                       

Fisiopatología:

Atelectasia se refiere a la expansión incompleta de los pulmones o al colapso del tejido pulmonar previamente insuflado, dando lugar a que áreas del parénquima pulmonar queden con disminución parcial o total de la ventilación.

Las atelectasias de gran magnitud disminuyen la oxigenación de la sangre y predisponen a infecciones.

Pueden aparecer acompañando otras patologías como el enfisema y las bronquiectasias.

Las atelectasias adquiridas se clasifican en 3:

-          Atelectasias obstructivas (por resorción)

-          Atelectasias compresivas

-          Atelectasias por contracción

a) A. Obstructivas: Se originan por obstrucción completa de las vías respiratorias, seguidas de reabsorción o resorción del oxígeno en los alvéolos distales (se altera la ventilación).

Al estar disminuido el volumen pulmonar, el mediastino suele desviarse hacia el lado del pulmón afectado.

Se producen por tapones de mucus (exudados y secreción excesiva), con mayor frecuencia en el asma bronquial, bronquitis crónica, bronquiectasias y estado post-operatorio. También pueden ser causadas por la presencia de un cuerpo extraño en el árbol bronquial.

b) A. Compresivas: Aparecen cuando la cavidad pleural esta ocupada total o parcialmente por exudados, sangre, aire o por un tumor.  

Se encuentran con frecuencia en pacientes con insuficiencia cardíaca y con derrames neoplásicos en la cavidad pleural. También aparecen en pacientes con un ascenso anormal del diafragma (por peritonitis, absceso subdiafragmático, etc).

En este tipo de atelectasia el mediastino se desvía hacia el lado opuesto del pulmón afectado.

c) A. por contracción: Aparecen cuando existe una alteración fibrosa local o generalizada del pulmón o pleura que no permite su expansión.

En relación al caso:

La relación ventilación/perfusión (v/q) se ve alterada por una obstrucción en la vía aérea. Esto se debe a que la resistencia en el árbol bronquial aumenta produciendo el colapso del pulmón e insuficiencia ventilatoria. Los alvéolos comprometidos siguen siendo perfundidos pero al estar obstruida la vía no están siendo ventilados, por lo tanto, se produce un Shunt patológico (no hay intercambio de gases).

Para tratar las atelectasias, en el caso de este paciente, se realiza una fibrobroncoscopía que es un examen realizado por medio de un instrumento tubular y flexible que permite  la inspección del árbol bronquial (tiene un haz de fibras ópticas) y realizar procedimientos terapéuticos como la extracción de un cuerpo extraño. El tratamiento con kinesioterapia también permite la reexpansión del pulmón previamente colapsado luego de ser extraído el cuerpo extraño.

Autora: Romina de la Rivera

Archivo en Word:  http://freakshare.com/files/b74wg5ts/Caso-Cl--nico-Atelectasia.doc.html

Casos clinicos

Hola a todos.

Les vamos a estar subiendo un par de casos clínicos en la etiqueta de Fisiología Respiratoria. Estos casos fueron  encomendados por el profe para que les sirvieran para la próxima prueba.

Están hechos para que revisen conceptos generales; existen varios elementos dentro de los casos clinicos que tocan otros temas de la fisiología y que obviamente no se van a preguntar en la prueba. Los casos clínicos en sí no son materia que corresponde a la prueba, sino que son para que repasen.

La idea es que los vayamos comentando y en lo posible aclarar sus dudas acerca de esto. Las dudas para la prueba especificamente se van a ver en la ayudantía correspondiente, la cual es presencial.

Eso sería, los comentarios ojalá sean con nombre y apellido para empezar a conocerlos.

Mucha suerte en su estudio

Manuel

Caso Clínico: Shunt de izquierda a derecha

Paciente hombre de 20 años consulta por disnea (sensación de falta de aire) progresiva que ahora le impide realizar esfuerzos moderados. No tiene antecedentes de eventos coronarios ni enfermedades pulmonares infecciosas. Tiene antecedentes de haber nacido prematuro (de 7 meses).

Al examen físico impresiona:

-       

           Frecuencia respiratoria: 25resp x minuto (alta)

-          

     Cianosis  ungeal (uñas) en extremidades inferiores. Las extremidades superiores no presetan cianosis (cianosis diferencial).

Al pedir los exámenes impresiona

Sat O2: 80%

-          

     Gases Arteriales (medición del oxigeno en las arterias)

o   PaO2: 55% (baja)

o   PaCO2:  45%

-          Ecocardiograma: 

o   Demuestra un ductus arterioso persistente, con una estimación de la presión de la arteria pulmonar de 35mmHg (presión normal: 12-20mmHg). Se puede apreciar como la sangre fluye desde la A.Aorta hacia la A.Pulmonar.

-          Electrocardiograma:

o   Existen hallazgos sugerentes de sobrecarga de cavidades derechas.

Comentario del Caso

El ductus arterioso persistente es una anomalía cardiovascular congénita que se puede prolongar hasta la vida adulta causando los síntomas descritos en el caso clínico. Se trata de una comunicación entre la Arteria Aorta y la Arteria pulmonar posterior a la salida de ambas desde los ventrículos. Esta anomalía se inscribe dentro del grupo de los cortocircuitos (o shunts) de izquierda a derecha, los cuales tienen todos manifestaciones fisiopatológicas comunes. Otros shunts son la comunicación interventricular y la comunicación interauricular.

Las implicancias fisiopatológicas del ductus son:

1.    Escape del flujo cardiaco proveniente del corazón izquierdo (sangre oxigenada) hacia el territorio pulmonar. El flujo del VI (Ventriculo Izquierdo) escapa hacia el territorio vascular pulmonar a través de la arteria pulmonar dado que encuentra menor resistencia que se le oponga (zona de baja presión). Este secuestro de flujo va en desmedro de la oxigenación de los tejidos periféricos, dado que la sangre oxigenada va hacia otro lado.

2.     Desarrollo de una hipertensión del territorio vascular pulmonar por sobrecarga hemodinámica de éste. Eventualmente los vasos del territorio pulmonar hipertrofian su túnica media como respuesta a la hipertensión sostenida sobre este territorio. Esto genera un aumento de la post carga del ventrículo derecho (tiene que trabajar contra mayor resistencia), por lo que se hipertrofia. Eventualmente la hipertensión pulmonar sobrepasa los mecanismos de compensación cardiacos (hipertrofia)  y deja de perfundirse como debería, lo que establece una disminución de la oxigenación de la sangre proveniente desde la arteria pulmonar.

-          

    Alteraciones de la vasculatura pulmonar

o  A: Aumento del calibre de la arteria pulmonar secundaria a la hipertensión pulmonar.

o   B: Aumento del groso de la túnica media de los vasos pulmonares.

o   C: Remodelación de los capilares pulmonares por hipertensión pulmonar. Capilares pulmonares se ordenan en forma plexiforme.

                                                                                                                                

3.       Reflujo de sangre desde la arteria pulmonar. El paciente puede mantenerse asintomático durante muchos años hasta que se instala una hipertensión pulmonar severa. Esta hipertensión además de  disminuír la circulación en el lecho vascular pulmonar, también genera un reflujo desde la arteria pulmonar hacia la arteria aorta, dado el incremento progresivo de la presión de la arteria pulmonar que ahora supera a la presión aortica, permitiendo que parte de su sangre escape hacia la circulación izquierda ó sistémica. Este reflujo sanguíneo explica la cianosis diferencial, dado que la llegada de la sangre no oxigenada (arteria pulmonar) desemboca al nivel del ductus arterioso, el cual generalmente se da luego de la salida de los grandes vasos que van hacia la cabeza y extremidades superiores.

4.       Sobrecarga de las cavidades derechas; hipertrofia. La hipertrofia compensatoria de las cavidades derechas no es benigna, dado que genera un aumento del consumo de oxigeno del miocardio derecho que está ensanchado. Esto exige mayor trabajo al riego coronario de este lado, lo que eventualmente puede fallar y producir un infarto o cardiopatía isquémica (mientras exista mayor demanda de O2 por parte del miocardio, mayores van a ser las probabilidades de que éste caiga en isquemia por falla del aporte coronario).

Alcances Terapéuticos

En un escenario ideal, el cierre del ductus arterioso debería darse espontáneamente luego del nacimiento. Este cierre está estimulado por la mayor llegada de O2 que se produce en los pulmones cuando el bebe comienza a respirar.

Cuando el ductus arterioso queda abierto, se puede cerrar con inhibidores de la enzima ciclo oxigenasa, específicamente la indometacina. La acción farmacológica es inhibir la síntesis de prostaglandinas, las cuales en situaciones normales perpetúan la apertura del ductus arterioso. Al inhibir la mantención del ductus arterioso se consigue el cierre.

En caso de individuos adultos con ductus arterioso persistente el cierre de éste se hace con cirugía y últimamente, con un cierre por cateterismo cardíaco, en donde se pone una placa sobre el ductus. 

Ayudante: Manuel Hurtado

Link para descarga en pdf: http://freakshare.com/files/69287yrw/Shunt-izquierda-a-derecha..pdf.html

Caso clinico: Tromboembolismo pulmonar

CASO CLÍNICO

Paciente de sexo femenino de 35 años usuaria de ACO (Anticonceptivos Orales), IMC 30, fumadora de 1 cajetilla diaria, sufre un accidente automovilístico el día viernes por la noche, por lo cual es trasladada al Servicio de Urgencia, donde se estabiliza y se decide realizar una cirugía de cadera por presentar una fractura expuesta. Los siguientes días tiene una buena evolución,  pero el 3° día de hospitalización comienza súbitamente con dificultad para respirar, sensación de palpitaciones, taquicardia y aumento de la frecuencia respiratoria (taquipnea). Asociado a esto, al mirarla se le nota una coloración azulada en los labios y los lechos ungueales.

 ¿Cuál es la fisiopatología del Tromboembolismo pulmonar (TEP)?

        1.       Formación de un trombo

        2.      Embolización del trombo

        3.       Oclusión de una parte de la circulación pulmonar

        4.       Manifestaciones hemodinámicas y respiratorias que        dependen del tamaño del trombo y el estado previo de la circulación pulmonar

1. Formación del tromboà en el caso de la paciente se presentan los factores de la tríada de virchow con los cuales se favorece la formación de un trombo. Éstos son la hipercoagulabilidad, (la paciente toma ACO y el consume cigarrillos), éstasis venoso (reposo prolongado post cirugía de cadera, obesidad) y el daño vascular (cirugía de cadera).

2. Embolización del tromboà el trombo que se puede haber formado en la vena femoral emigra hacia la circulación pulmonar pasando por la vena cava inferior – aurícula derecha – ventrículo derecho.

3. Oclusión de una parte de la circulaciónà lo cual genera vasoconstricción por la hipoxia, generando edema pulmonar. Además el trombo que emboliza libera citoquinas proinflamatorias.

4. Manifestaciones hemodinámicas à A medida que aumenta la resistencia vascular pulmonar se eleva la tensión en la pared del ventrículo derecho y produce su dilatación y disfunción. El incremento de la tensión de la pared del ventrículo derecho comprime la arteria coronaria derecha, con lo cual disminuye la irrigación del miocardio y puede provocarse un infarto en el ventrículo derecho. Además el tabique interventricular es desplazado por el ventrículo derecho y protruye hacia el ventrículo izquierdo lo cual produce una disminución en su distensibilidad, disminuyendo el llenado y con ello la fracción de eyección. Si la obstrucción superara un 60-75% de la circulación pulmonar disminuye bruscamente el gasto cardiaco y con ello la capacidad de perfundir a los tejidos.

Manifestaciones Respiratorias

1. Aumento del espacio muerto alveolar àcontinúan ventilándose alvéolos sin perfusión. Si la oclusión no es completa, habrá perfusión insuficiente para el grado de ventilación, creándose un área en que las relaciones V/Q son altas.
2. Broncoconstricción à las plaquetas del trombo liberan mediadores que pueden producir una broncoconstricción localizada.
3. Taquipnea à debida a la estimulación de receptores J del territorio alterado produciendo hiperventilación con caída leve o moderada de la PaCO2.
4. Hipoxemia à
Se produce una derivación de la circulación pulmonar hacia los territorios que no está afectados, lo cual determina la aparición de zonas con relaciones V/Q bajas. Además, debido a la caída del gasto cardiaco, aumenta la extracción periférica del contenido de O2 de la sangre venosa que retorna al pulmón y magnifica el efecto de las zonas con relaciones V/Q bajas. Pude existir además un cortocircuito (shunt) de derecha a izquierda, debido al edema, colapso alveolar o apertura del foramen oval por aumento de la presión de la aurícula derecha.
5. Disminución de la distensibilidad pulmonar àdebido al edema pulmonar o deficiencia de surfactante por colapso alveolar.

¿Cuál es el tratamiento?

ü  Básicamente la anticoagulación (heparinas) y el soporte hemodinámico.

¿Cómo se podría haber evitado esto?

ü  Administración de anticoagulantes previos a la cirugía.

ü  Suspensión del consumo de cigarrillo y ACO.

ü  Movilización precoz en pacientes hospitalizados

Bibliografía:

Harrison online
http://escuela.med.puc.cl/publ/boletin/tromboembolismo/EmboliaPulmonar.html

Link caso clinico en word: 

http://freakshare.com/files/h134o1yc/CASO-CLNICO-RESPIRATORIO.docx.html

Autora: Francisca Silva

Libro

Hola cabros,


Les dejo un librito de fisiologia CV que yo encontre piola piola. Segun las malas lenguas es el que ocupan en stanford para las catedras.


 Es solo de apoyo, de ninguna manera suplanta las clases. Se los dejo porque lo encontre claro.


Eso si, está en ingles. 


Suerte


Manuel Hurtado


http://freakshare.com/files/87gtokgn/Cardiovascular_Physiology_Concepts.pdf.html

Fisiología Cardiovascular

Hola a todos,

Les subo los resumenes hechos por los ayudantes para cada una de sus clases en el modulo de cardiovascular. La idea es que lleguen con las clases preparadas, de manera que las cátedras sean mas fluidas. 


Los resúmenes son cortitos, de manera que no cuesta nada leerselos antes de las clases, les tomara a lo mas 20 min. Son hechos por los ayudantes y revisados por el profe, por lo que tienen buena informacion.




http://freakshare.com/files/1iz4ufyd/Resumenes.rar.html

Como sugerencia para el capitulo de cardiovascular estudien de las clases, los resumenes y si tienen problemas, del Guyton. Les mandé un libro de fisiologia cardiovascular que esta super bueno pero es en ingles, asi que si es que quieren leer buena tambien.

Eso, nos estaremos viendo

Manuel Hurtado 

Bienvenidos a la pagina web de la ayudantía de Fisiologia. 


La idea es ir subiendo material de apoyo e ir atendiendo a sus dudas. Esperamos que éste sea un espacio de encuentro para la mejora de la docencia en el ramo. 


Los ayudantes