CASO CLÍNICO
Paciente de sexo femenino de 35 años usuaria de ACO (Anticonceptivos Orales), IMC 30, fumadora de 1 cajetilla diaria, sufre un accidente automovilístico el día viernes por la noche, por lo cual es trasladada al Servicio de Urgencia, donde se estabiliza y se decide realizar una cirugía de cadera por presentar una fractura expuesta. Los siguientes días tiene una buena evolución, pero el 3° día de hospitalización comienza súbitamente con dificultad para respirar, sensación de palpitaciones, taquicardia y aumento de la frecuencia respiratoria (taquipnea). Asociado a esto, al mirarla se le nota una coloración azulada en los labios y los lechos ungueales.
1. Formación de un trombo
2. Embolización del trombo
3. Oclusión de una parte de la circulación pulmonar
4. Manifestaciones hemodinámicas y respiratorias que dependen del tamaño del trombo y el estado previo de la circulación pulmonar
1. Formación del tromboà en el caso de la paciente se presentan los factores de la tríada de virchow con los cuales se favorece la formación de un trombo. Éstos son la hipercoagulabilidad, (la paciente toma ACO y el consume cigarrillos), éstasis venoso (reposo prolongado post cirugía de cadera, obesidad) y el daño vascular (cirugía de cadera).
2. Embolización del tromboà el trombo que se puede haber formado en la vena femoral emigra hacia la circulación pulmonar pasando por la vena cava inferior – aurícula derecha – ventrículo derecho.
3. Oclusión de una parte de la circulaciónà lo cual genera vasoconstricción por la hipoxia, generando edema pulmonar. Además el trombo que emboliza libera citoquinas proinflamatorias.
4. Manifestaciones hemodinámicas à A medida que aumenta la resistencia vascular pulmonar se eleva la tensión en la pared del ventrículo derecho y produce su dilatación y disfunción. El incremento de la tensión de la pared del ventrículo derecho comprime la arteria coronaria derecha, con lo cual disminuye la irrigación del miocardio y puede provocarse un infarto en el ventrículo derecho. Además el tabique interventricular es desplazado por el ventrículo derecho y protruye hacia el ventrículo izquierdo lo cual produce una disminución en su distensibilidad, disminuyendo el llenado y con ello la fracción de eyección. Si la obstrucción superara un 60-75% de la circulación pulmonar disminuye bruscamente el gasto cardiaco y con ello la capacidad de perfundir a los tejidos.
Manifestaciones Respiratorias
1. Aumento del espacio muerto alveolar àcontinúan ventilándose alvéolos sin perfusión. Si la oclusión no es completa, habrá perfusión insuficiente para el grado de ventilación, creándose un área en que las relaciones V/Q son altas.
2. Broncoconstricción à las plaquetas del trombo liberan mediadores que pueden producir una broncoconstricción localizada.
3. Taquipnea à debida a la estimulación de receptores J del territorio alterado produciendo hiperventilación con caída leve o moderada de la PaCO2.
4. Hipoxemia à
Se produce una derivación de la circulación pulmonar hacia los territorios que no está afectados, lo cual determina la aparición de zonas con relaciones V/Q bajas. Además, debido a la caída del gasto cardiaco, aumenta la extracción periférica del contenido de O2 de la sangre venosa que retorna al pulmón y magnifica el efecto de las zonas con relaciones V/Q bajas. Pude existir además un cortocircuito (shunt) de derecha a izquierda, debido al edema, colapso alveolar o apertura del foramen oval por aumento de la presión de la aurícula derecha.
5. Disminución de la distensibilidad pulmonar àdebido al edema pulmonar o deficiencia de surfactante por colapso alveolar.
2. Broncoconstricción à las plaquetas del trombo liberan mediadores que pueden producir una broncoconstricción localizada.
3. Taquipnea à debida a la estimulación de receptores J del territorio alterado produciendo hiperventilación con caída leve o moderada de la PaCO2.
4. Hipoxemia à
Se produce una derivación de la circulación pulmonar hacia los territorios que no está afectados, lo cual determina la aparición de zonas con relaciones V/Q bajas. Además, debido a la caída del gasto cardiaco, aumenta la extracción periférica del contenido de O2 de la sangre venosa que retorna al pulmón y magnifica el efecto de las zonas con relaciones V/Q bajas. Pude existir además un cortocircuito (shunt) de derecha a izquierda, debido al edema, colapso alveolar o apertura del foramen oval por aumento de la presión de la aurícula derecha.
5. Disminución de la distensibilidad pulmonar àdebido al edema pulmonar o deficiencia de surfactante por colapso alveolar.
¿Cuál es el tratamiento?
ü Básicamente la anticoagulación (heparinas) y el soporte hemodinámico.
¿Cómo se podría haber evitado esto?
ü Administración de anticoagulantes previos a la cirugía.
ü Suspensión del consumo de cigarrillo y ACO.
ü Movilización precoz en pacientes hospitalizados
Bibliografía:
Link caso clinico en word:
Me ayudo mucho en mi trabajo..Gracias!!!
ResponderEliminarno puedo descargar el caso clinico en word :/ ayuda! porfavor te agradeceria!
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